新冠確診誘發要命「血栓炎症」 國衛院找到關鍵因子!有望逆轉風險

  •  2023-07-17

新冠確診誘發要命「血栓炎症」 國衛院找到關鍵因子!有望逆轉風險 9

CNEWS匯流新聞網記者陳鈞凱/台北報導

新冠肺炎COVID-19全球肆虐超過3年,雖然疫情已趨緩,但仍有許多確診者產生嚴重的血栓炎症甚至死亡,國衛院今(17)日發表最新研究成果,就發現了新冠病毒誘發血栓炎症的關鍵因子,且在動物實驗當中找到可以減少血栓炎症的方向,有望降低新冠肺炎引起的血栓炎症及急性後遺症。

所謂的血栓炎症(Thromboinflammation)是指血液凝結結合炎症,過去在確診病逝者的驗屍檢查中發現,在各個器官中存在富含血小板的血塊和微血管病(小血管異常);在急性確診者和長新冠患者的血漿中也發現存在持續性微凝塊。然而,新冠病毒誘發血栓炎症的確切機制仍不清楚。

國衛院免疫醫學研究中心特聘研究員謝世良研究團隊則發現,脾臟酪氨酸激酶(Syk)偶聯C型凝集素受體2(CLEC2)與新冠病毒的棘刺蛋白的受體結合域(RBD)有直接的交互作用,引起嗜中性白血球活化產生聚集型(aggregated)嗜中性球胞外捕捉(NETs),進而引發肺部的發炎及損傷。

謝世良說,CLEC2是在血小板以及肺泡巨噬細胞上大量表現的一種受體,在過去的研究中發現CLEC2與不同病原結合,會活化血小板產生NETs,在不同器官造成微凝塊,進而引發過度發炎反應,這與登革熱、腫瘤轉移的機制都有關。

研究團隊進一步發現,CLEC2與新冠病毒結合產生的聚集型NETs與以往呈現網狀結構的典型NETs不同,且在缺乏CLEC2血小板的存在下,新冠病毒無法引起NETs。研究團隊利用表現新冠病毒RBD的慢病毒(lentivirus)刺激血小板以及嗜中性白血球,證實新冠病毒是經由RBD與CLEC2結合後活化血小板進而增加NETs產生。

謝世良說,研究團隊據此,在動物實驗中針對感染新冠病毒的小鼠施打了重組CLEC2蛋白(CLEC2.Fc),發現CLEC2.Fc能夠有效抑制新冠病毒感染後引起之肺部與心臟的NETs,並減少了小鼠的血栓炎症。他強調,這表示CLEC2可以作為新冠病毒的新型模式識別受體,而CLEC2.Fc有望作為一種治療劑來對抗新冠病毒引起的血栓炎症,並可能降低急性後遺症的風險。

參與研究的中研院基因體研究中心博士宋佩珊則指出,目前同樣的致病機轉,也在包括流感、登革熱等國內常見感染症上有觀察到,研究團隊已經著手展開流感的相關研究。

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照片來源:CNEWS資料照/記者陳鈞凱攝、國衛院提供

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